sp;某间会议室内，高层云集。

    一位位西装革履的大佬们，虽然都身价不菲、人脉恐怖，但此时坐在会议室的办公桌上，却没有任何嚣张的神态。

    此时讲台上有几位身穿白大褂的教授正在演讲。

    “图A为通过流式细胞术验证CD38被敲除。

    图B为在CD38敲除鼠中检测皮肤、肺和肝脏中NAD+水平变化。

    鉴于CD38与NAD＋的“连带”关系，我们分别采用NAD+的前体物质（烟酰胺核糖）和CD38的抑制剂，来观察二者对博来霉素诱导的纤维化有何种作用。

    结果显示，在博来霉素诱导的老龄鼠中，增加NAD+可显著改善皮肤和肺脏的纤维化，包括减少真皮厚度、皮肤胶原含量和纤维化评分等。

    这说明，无论是CD38抑制剂还是NAD+前体，都是可以有效减少器官纤维化的方式之一。

    使用精准的基因医学，直接阻断CD38升高，或是利用一些NAD+前体，比如如β-烟酰胺单核苷酸，NMN来直接提升NAD+水平都能显著治疗该病症，而从治疗疾病的方向反推，器官衰老这种疾病，我们也可以通过定向处理来进行治疗。

    在实验室环境中，我们已经可以提升小白鼠百分之二十到百分之三十一点五的寿命，虽然没有体能等方面的提升，但是该方案对机体的破坏较小，安全性更高。”

    演讲结束后，这几位教授没有像在教室和实验室里那般自信满满，反而像是等待老师批改作业的小学生一般，翘首以盼。

    等待现场的这些位不怎么出现在媒体层面的大佬，可以点个头，多撒点钱和资源。

    只不过这个团队的演讲很快就被这些“专注长生享受”的真正精英给pass掉了。

    “我如果没记错的话，《Cell》的子刊有一篇文章大致意思是：抑制CD38蛋白活性或补充NAD+前体可有效减轻多器官的纤维化。

    而你们的这项研究很明显是攻克硬皮病的项目，研究表明是一种受烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调节的长寿蛋白在该类患者中发生异常。

    而你们的治疗方案，在我个人看来虽然比较新颖，但是短期内还无法做到人体应用成功的程度吧？

    实验物种太少了。”

    虽然是pass掉，但讲台上的这几位医学教授并没有沮丧，反而有些职业病犯了一般，兴奋的点头。

    这一位的态度不算恶劣，字里行间也没有真正否定自己这个项目的意思，也就意味着接下来还能继续拿投资。

    麻省理工学院在四年前就提出，使人类免于衰老带来的各种疾病的长寿药物将在五年内成熟。随后带动了不少医药股票上涨。

    而到了现在，所谓的成熟药物一个都没有出现，这就说明麻省理工学院当初发的期刊是有人刻意为之。

    等到这一个研究团队离开后，会议室内的气氛仍旧不轻松。

    新泽西州罗格斯医学院的研究代表登上讲台。

    他们这些年有个成果，那就是实现了在实验室条件中，通过注射或鼻内给药的基因疗法，可最多延长实验动物的寿命41.4%，从而开辟了一条抑制衰老的新路径。