明脸上也露出了欣慰的笑容，他这所重点实验室，已经很久没有经历过如此热烈的欢呼了。

    “好了，这只是第1步，最关键的还在后面呢。”

    等了几分钟，等到大家将兴奋的情绪宣泄以后，宋朝明才再次开口说道。

    接下来他们需要进行功能获得/丧失实验，首先，他们需要设计并合成针对PKCδ基因的siRNA，转染进癌细胞，特异性沉默PKCδ的表达。

    使用一种已知的、较为特异的PKCδ抑制剂比如Rottlerin或其类似物，在不同浓度下处理细胞。

    使用CCK-8或MTT等assays，分别检测在仅用靶向药、仅抑制PKCδ、以及两者联用的情况下，癌细胞的增殖活力变化。

    根据陈辉的模型预测，联用组应表现出显著的协同抑制效应。

    接下来就需要进行长期观察，观察在长期作用下，癌细胞形成集落的能力是否被联用方案彻底摧毁。

    在施加上述处理后，再次利用Western Blot或磷酸化抗体芯片，检测陈辉预测的通路下游关键蛋白CRAF， MEK， ERK的磷酸化水平。

    根据模型预测，抑制PKCδ后，下游这些蛋白的磷酸化水平应显著降低，证明通路被成功阻断。

    很快，宋朝明就带领团队制定了后续的验证计划。

    所有人都斗志昂扬的投入到了接下来的验证实验中。

    第二天，siRNA转染完成，抑制剂也已加样，细胞在各自的处理条件下继续培养，所有人都小心翼翼的关注着那些培养板，仿佛里面正在孕育着决定命运的答案。

    第五天，细胞活力检测的结果率先出炉，唐剑将数据处理成图表，打印出来时，手都有些颤抖。

    图表显示单独使用奥希替尼靶向药，细胞活力有所下降，但远未死亡，证实了耐药。

    单独使用PKCδ抑制剂，细胞活力仅有轻微影响。

    但两者联用，细胞活力出现了断崖式下跌！

    抑制率远超两者单独效果之和，出现了强烈的协同效应！

    “成功了！老师！你看！”唐剑激动地指着图表，宋朝明一把抓过图纸，眼睛死死盯着那条代表联用的曲线，脸上因激动而泛红，喃喃道：“对上了…完全对上了！”

    陈辉也松了口气，事实证明，他是对的！

    随后几天的结果接踵而至，每一步都严丝合缝地印证着陈辉的预测，对照组和单药组还能形成大小不一的细胞集落，而联用组的培养板上几乎光洁如新，意味着癌细胞的增殖潜能被彻底根除。

    最后进行机制回溯Western Blot，结果显示，在抑制了PKCδ后，下游的p-CRAF、p-MEK、p-ERK的信号强度果然如同被关掉了闸门一样，显著减弱甚至消失。

    这条非经典通路的信号流被清晰地可视化了出来，从源头到下游，被彻底切断。

    宋朝明拿着所有的实验数据报告，那份完美无缺的验证报告，站在实验室中央，他的手因为激动而微微颤抖，他环视着同样激动不已、如释重负的团队成员们。

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